Um dos sinais mais aparentes do envelhecimento são as famosas rugas na pele. Essa e outras consequências do processo de deterioração do maior tecido do corpo humano têm mecanismos ainda desconhecidos e, por isso, são alvo de estudo de cientistas. Em experimentos com ratos, americanos identificaram uma molécula envolvida na perda da elasticidade da pele e na capacidade dela de se defender de danos físicos. Os novos dados, publicados na última edição da revista especializada Immunity, poderão ajudar no desenvolvimento de novos tratamentos médicos.

Os autores do estudo explicam que os fibroblastos dérmicos são células responsáveis por gerar tecido conjuntivo e ajudar a pele a se recuperar de lesões. Alguns têm a capacidade de se converter em células adiposas que ficam sob a derme, dando ao órgão uma aparência “gorducha” e juvenil e produzindo a catelicidina, um peptídeo anitimicrobiano que desempenha papel crítico no combate a infecções. Os cientistas resolveram entender melhor essas ações e identificar o caminho que faz com que elas mudem à medida que as pessoas envelhecem.

Para isso, analisaram a função de uma proteína que controla muitas funções celulares: o fator de crescimento transformador beta (TGF-ß). Em modelos de ratos, os pesquisadores usaram bloqueadores químicos para inibir a ação do TGF-.ß A intervenção fez com que a pele das cobaias retomasse funções mais jovens e permitiu que os fibroblastos dérmicos se convertessem em células adiposas. A mesma intervenção feita por vias genéticas obteve resultado semelhante.

Desgaste interno
Cientistas americanos descobriram o mecanismo que faz com que a pele envelheça, perca gordura e imunidade
Fibroblastos dérmicos
São células da pele que geram tecido conjuntivo e ajudam o maior tecido do corpo a se recuperar de lesões. Alguns fibroblastos têm a capacidade de se converter em células adiposas que ficam sob a derme, dando à pele uma aparência "gorducha" e juvenil e produzindo um peptídeo que desempenha papel crítico no combate à infecções.

Processo interrompido
Pesquisadores observaram que a proteína fator de crescimento transformador beta (TGF-ß) impede que os fibroblastos dérmicos se convertam em células adiposas e dificulta a produção do peptídeo antimicrobiano catelicidina, que evita infecções bacterianas.

O experimento
>> Pesquisadores usaram bloqueadores químicos para inibir a ação do TGF-ß em ratos;
>> A intervenção fez com que a pele dos animais retomasse funções de tecidos mais jovens e permitiu que os fibroblastos dérmicos se convertessem em células adiposas;
>> A mesma interferência feita, também em ratos, por meio de técnicas genéticas surtiu o mesmo resultado;
>> Para os cientistas, entender esse processo biológico pode ajudar a pele a combater infecções. Entre elas, a provocada pelo Staphylococcus aureus, bactéria que é a principal causadora de infecções de pele e coração é um fator importante no agravamento de doenças como eczema.

Segundo os cientistas, os resultados mostram que o TGF-? impede que os fibroblastos dérmicos se convertam em células adiposas e que seja produzida a catelicidina. Dessa forma, a pele fica mais vulnerável e com uma aparência menos jovem.

“Os bebês têm muito desse tipo de gordura, tornando a pele inerentemente boa em combater alguns tipos de infecções. Mas os fibroblastos dérmicos envelhecidos perdem essa proteção e a capacidade de formar gordura”, explica, em comunicado, Richard Gallo, professor do Departamento de Dermatologia da Universidade da Califórnia e um dos autores do estudo.

O pesquisador ressalta que o mecanismo identificado precisa ser melhor estudado, mas ele acredita que os resultados indicam o novo caminho a ser explorado na área dermatológica. “Agora, entendemos melhor como a pele perde a capacidade de formar gordura durante o envelhecimento, e que a perda da capacidade de os fibroblastos se converterem em gordura também afeta a forma como a pele combate infecções”, resume.

Clínica e estética
Entre as aplicações cogitadas por Richard Gallo estão a possibilidade de melhor entendimento do sistema imunológico infantil e a criação de intervenções que ajudem a pele a combater infecções como a causada pela Staphylococcus aureus (S. aureus), principal bactéria causadora de infecções na pele e no coração e um fator importante no agravamento de doenças como a eczema (Leia Para saber mais). “A S. aureus tem se tornado resistente aos antibióticos e é uma das principais causas de morte resultante da infecção nos Estados Unidos”, enfatiza o autor do estudo.

O dermatologista Erasmo Tokarski também acredita na aplicabilidade dos resultados atingidos. “É um estudo bastante interessante, apesar de ainda estar no início. Trata de um tipo de molécula já conhecida na área médica, que são os fatores de crescimento, e a relação dela com os fibroblastos. Isso mostra que esse mecanismo pode ser alvo potencial para futuras terapias contra problemas como infecções e até doenças autoimunes”, diz.

O médico cogita também a possibilidade de desenvolvimento de tratamentos na área cosmética. “Precisamos entender melhor esse mecanismo, mas, ao saber que esse fator de crescimento tem essa função, podemos trabalhar com esses dados também nessa área. Hoje, temos técnicas que retiram células do abdômen para injetá-las no rosto. Seria uma via diferente dessa a ser explorada e que, talvez, possa ser mais prática”, explica.

Para saber mais
Até o osso
O Staphylococcus aureus tem a capacidade de infectar quase todos os órgãos humanos e causar destruição significativa dos tecidos. Uma das complicações mais comuns é a osteomielite, a inflamação nos ossos. Uma equipe de cientistas americanos tenta identificar como as células ósseas sentem e respondem a ameaças bacterianas e buscar formas de tratamentos mais eficazes para o problema.

Eles já identificaram vias metabólicas essenciais para a sobrevivência do S. aureus nos ossos e descobriram um gene da bactéria que contribui para a osteomielite. Líder do estudo, Jim Cassat explica que todas as formas de vida precisam de até 13 metabólitos para estimular a proliferação celular e formar macromoléculas vitais, como proteínas e ácidos nucleicos.

“Descobrimos que o S. aureus precisa sintetizar certos aminoácidos em vez de confiar nos nutrientes do hospedeiro (…) Como essas vias específicas de biossíntese de aminoácidos são encontradas apenas em micróbios e plantas, elas podem ser alvos particularmente atraentes para o desenvolvimento de novos compostos antimicrobianos”, explica o também diretor associado do Instituto Vanderbilt de Infecção, Imunologia e Inflamação. Os resultados do trabalho foram apresentados na reunião deste ano da Sociedade Americana de Microbiologia.

Correio Braziliense, (27/12/2018)